Il morbo di Addison nei cani è determinato da un’insufficiente produzione di ormoni glucocorticoidi e/o mineralcorticoidi da parte delle ghiandole surrenali.
La malattia porta il nome del Dottor Thomas Addison che, verso la metà dell’800, descrisse nell’uomo una sindrome associata ad una disfunzione delle surrenali, e degli ormoni da esse prodotte, indispensabili per l’organismo.
Nel cane la medesima sindrome viene segnalata per la prima volta nel 1953.
Nell’uomo la patologia ha una bassa incidenza
Nel cane, sebbene rara, ha una prevalenza più alta.
Vediamone insieme cause, sintomi, e possibili cure…
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Fisiologia del morbo di Addison nei cani
Per comprendere l’importanza di quanto andiamo dicendo, facciamo solo due esempi.
La sintesi e secrezione di cortisolo, più importante esponente dei glucocorticoidi, è regolata da ipotalamo, ipofisi, surrene.
La carenza di questo ormone comporta:
- ipotensione
- ipoglicemia
- debolezza muscolare
- sintomi gastroenterici quali disoressia/anoressia, vomito e diarrea.
Invece, una carenza di aldosterone, principale rappresentante dei mineralcorticoidi, comporta lo svilupparsi di alterazioni elettrolitiche.
Le perdite idriche conseguenti alla mancata capacità di trattenere sodio e cloro determinano una riduzione del fluido extracellulare che, nel tempo, esitano inevitabilmente in:
- ipovolemia
- ipotensione
- riduzione della gittata cardiaca
- riduzione della filtrazione glomerulare
- iperazotemia prerenale.
Già questi due esempi mostrano la delicatezza della condizione in esame…
Classificazione dell’ipoadrenocorticismo
Il Morbo di Addison si classifica in:
- primario: più frequente (circa il 95% dei casi), è causato da una distruzione di entrambe le ghiandole surrenali conseguente, quasi sempre, ad un meccanismo autoimmune, e si rende clinicamente manifesta solo quando è interessato più del 90% della corteccia surrenalica; altre possibili cause, sebbene più insolite, sono alcune patologie granulomatose specifiche, lesioni ischemiche da infarti emorragici locali, neoplasie metastatiche; una predisposizione genetica-ereditaria è stata individuata in razze quali Barbone, Cane d’acqua Portoghese, Nova Scotia Duck Tolling Retriever e Bearded Collie; è stata segnalata anche una predisposizione per il sesso femminile (circa del 70%) e una probabilità 3 volte maggiore per i soggetti sterilizzati (sia maschi che femmine) rispetto ai soggetti interi di contrarre la malattia; rispetto all’età sembrano interessati soprattutto soggetti giovani (intorno ai 4 anni)
- secondario: è causato da una ridotta secrezione dell’ormone trofico specifico (ormone adrenocorticotropo o ACTH) da parte dell’ipofisi, generalmente conseguente a processi neoplastici (o meno comunemente a problemi infiammatori o traumatici); anche il trattamento protratto con farmaci corticosteroidi inibisce l’asse ipotalamo-ipofisario e può quindi comportare atrofia surrenalica secondaria.
Sintomi dell’ipoadrenocorticismo canino
I sintomi più frequentemente individuati sono:
- anoressia/disoressia
- vomito
- letargia/depressione
- debolezza/astenia
- dimagramento
- diarrea
- tremori
- poliuria, polidipsia e dolore addominale (più raramente).
Quando è presente anche carenza mineralcorticoidea, i sintomi clinici tendono ad essere più gravi e caratterizzati da poliuria/polidipsia più intensa, grave disidratazione fino al collasso e shock ipovolemico.
Meno comunemente si possono osservare crisi convulsive ipoglicemiche, crampi muscolari e sanguinamenti gastroenterici.
Come i sintomi, anche i reperti clinici sono estremamente vaghi e aspecifici, facilmente confondibili con patologie renali, gastrointestinali, neuromuscolari e infettive.
Per questo non è semplice giungere alla diagnosi.
Saranno comunque necessari:
- visita clinica
- esami sia di laboratorio che strumentali:
- emocromocitometrico: le alterazioni più comunemente riscontrate sono un lieve stato di anemia e, decisamente più caratteristico, un quadro di linfocitosi ed eosinofilia
- profilo biochimico: le alterazioni senza dubbio più frequenti sono quelle relative alla funzionalità renale (incremento di urea e creatinina)
- elettroliti: per questo motivo in cani affetti da insufficienza surrenalica secondaria la determinazione delle concentrazioni elettrolitiche non ha alcuna utilità, mentre nella forma primaria è di fondamentale importanza
- diagnostica per immagini: i cani colpiti da ipoadrenocorticismo possono mostrare segni radiografici di ipovolemia
- ecografia delle ghiandole surrenali: rappresenta un utile mezzo diagnostico, soprattutto come test di screening in caso di crisi surrenaliche acute
- ECG: frequenti anomalie elettrocardiografiche principalmente dovute all’eccessiva concentrazione ematica di potassio.
E infine, qualora il veterinario abbia seri motivi per pensare ad una diagnosi tale, il test di stimolazione con ACTH.
Si tratta di un test specifico che valuta la riserva ormonale surrenalica ed è, ad oggi, il metodo migliore di conferma.
Diagnosi e terapia del Addison nel cane
La terapia dipende dalla gravità della condizione, che potrà richiedere cure iniziali intensive per passare poi ad una di supporto.
Quel che è certo è che le cure saranno a vita.
Dunque, i farmaci dovranno essere sempre disponibili, di modo da poterli somministrare al cane in caso di crisi acuta.
Questo significa anche che il proprietario dovrà essere molto attento nel riconoscere le varie manifestazioni della patologia e ricordare sempre che il suo cane è affetto da una disfunzione potenzialmente letale.
Senza però fare terrorismo, dal momento che, se adeguatamente trattato, Fido, anche con questa patologia, può condurre una vita assolutamente normale e di buona qualità…
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